به گزارش بنیان به نقل از medindia.net؛ درهر ساعت یک کودک مبتلا به شکاف لب و کام، در ایالات متحده متولد می شود. این نقص هنگام تولد، ناشی از جهش در ژن ها و اثرات زیست محیطی می باشد.
درمطالعه ای که توسط دکترDennis Warner  و همکارانش در دانشگاه لوئیزویل انجام شده است ژن هایی که توسط Prdm16 تنظیم می شوند درسلول های جدا شده ازکام ثانویه جنین موش،مورد تجزیه وتحلیل قرارگرفتند. این مطالعه نشان داد که فرآیندهای رشد و نموی که توسط این پروتئین تنظیم می شوند برای تکوین کام مهم هستند.
پژوهشگران درحال حاضرنشان داده اند که این فاکتور رونویسی نقش مهمی در تکوین کام جنینی ایفا می کند، موش فاقد ژن Prdm16 نقص های متعددی از جمله شکاف کامل کام ثانویه و ماندیبل کوتاه شده دارند.
 دکتر وارنرگفت:  شناسایی فرایندهای سلولی و مولکولی تنظیم شده توسط PRDM16 ،گام مهمی به سوی مکانیسم های زیر بنایی مهم برای رشد طبیعی سر و صورت جنین می باشد.
دکتر Michele Pisano ، محقق این پژوهش، افزود: "کمی از فاکتورهای کنترل کننده تمایز سلول های مزانشیمی کام جنینی به استخوان یا عضله شناسایی شده اند. مطالعه ما نشان می دهد که Prdm16 برای این پروسه ممکن است حیاتی باشد. شواهدی مبنی بر اینکه فقدان بیان Prdm16 منجر به کاهش قابل توجهی در بیان osteopontin (مارکر تشکیل استخوان) و افزایش بیان Myf-4 ( مارکرتشکیل عضلات) می شود تایید کننده نظردکتر Pisano می باشد.
این مطالعه مهم وارنر و همکارانش نشان می دهد که رونویسی عامل  Prdm16 نقش مهمی درتکوین طبیعی کام جنینی ایفا می کند. آنها همچنین ژن های ضروری عضله و استخوان را که توسط Prdm16 تنظیم می شود را درسلول های جدا شده از کام ثانویه جنین موش شناسایی کردند. این مطالعه اهمیت زیادی در درک ما از نقائصی که منجر به شکاف لب و کام هنگام تولد می شود دارد.

پایان مطلب/